V skladu s svojim poslanstvom se uredništvo MedTvoiLokony trudi zagotoviti zanesljive medicinske vsebine, podprte z najnovejšimi znanstvenimi spoznanji. Dodatna zastavica »Preverjena vsebina« pomeni, da je članek pregledal ali napisal neposredno zdravnik. To dvostopenjsko preverjanje: medicinski novinar in zdravnik nam omogoča zagotavljanje najkakovostnejše vsebine v skladu s trenutnim medicinskim znanjem.
Našo zavzetost na tem področju je med drugim cenilo tudi Društvo novinarjev za zdravje, ki je uredništvu MedTvoiLokony podelilo častni naziv Veliki pedagog.
Alzheimerjeva bolezen je nevrodegenerativna bolezen, ki najpogosteje prizadene starejše ljudi. Simptomi vključujejo progresivno demenco, težave s spominom, razdražljivost in nihanje razpoloženja. Alzheimerjeva bolezen je neozdravljiva in bolne ljudi pogosto onemogoča samostojno delovanje.
Vzroki Alzheimerjeve bolezni
Pojav Alzheimerjeve bolezni je povezan z različnimi dejavniki: genetskimi, okoljskimi in duševnimi (dolgotrajna miselna aktivnost odloži bolezen). Doslej pa odločilnega vzroka Alzheimerjeve bolezni še niso ugotovili. Obstaja več znanstvenih hipotez, vključno s spremembami v DNK, ki bi lahko prispevale k pojavu bolezni.
Alzheimerjeva bolezen povzroča med drugim kognitivne motnje, ki so posledica motenj v prenosu signala v holinergičnem sistemu prednjih možganov. Te motnje so posledica degeneracije holinergičnih nevronov (odgovornih za pozornost, opomin). Poškodovani so tudi drugi nevroni, kar povzroča apatijo, blodnje, agresijo in nespodobno vedenje.
Potek Alzheimerjeve bolezni
Glavni vzrok demence pri Alzheimerjevi bolezni je poškodba holinergičnih nevronov, vendar se najzgodnejše amiloidne usedline pojavijo v glutamatergičnih nevronih, odgovornih za ekscitatorni prenos možganov, ki se nahajajo v entorinalnem in asociativnem korteksu ter hipokampusu. Te možganske strukture so odgovorne za spomin in zaznavanje. Nato se v holinergičnih in serotoninskih vlaknih pojavijo senilni plaki. Z napredovanjem bolezni se poveča količina amiloidnih usedlin in povzroči izumrtje glutamatergičnih, holinergičnih, serotoninskih in noradrenergičnih nevronov.
Alzheimerjeva bolezen se začne neopazno in nima standardiziranega poteka. Traja od 5 do 12 let. Prvi simptomi so motnje spomina in razpoloženja (depresija in verbalno-fizična agresija). Nato se poslabšajo težave s svežim in oddaljenim spominom, ki onemogočajo samostojno delovanje. Bolniki z Alzheimerjevo boleznijo začnejo imeti težave z govorom, poslabšajo se zdravila in halucinacije. Pri napredovali bolezni bolnik ne more prepoznati nikogar, izgovarja posamezne besede, včasih sploh ne govori. Na splošno ves čas preživi v postelji in ne more sam jesti. Običajno postane globoko apatičen, včasih pa se pojavijo simptomi nasilne vznemirjenosti.
Zdravljenje Alzheimerjeve bolezni
Pri simptomatskem zdravljenju Alzheimerjeve bolezni se uporabljajo različne vrste zdravil, med drugim: prokognitivna zdravila (izboljšujejo kognitivne sposobnosti), pospešujejo možgansko presnovo, psihostimulirajoča zdravila, izboljšujejo možgansko cirkulacijo, znižujejo krvni tlak, antikoagulante, preprečujejo možgansko hipoksijo, vitamine, protivnetna zdravila. droge, psihotropna zdravila.
Na žalost še ni razvito zdravljenje za vzroke Alzheimerjeve bolezni. Eden najpogostejših terapevtskih postopkov je povečanje kakovosti prevodnosti v holinergičnem sistemu – najbolj prizadeti zaradi te bolezni.
Odkritje leta 1986 nevronski rastni faktor (NGF) Prinesel je novo upanje za nastanek novega učinkovitega zdravila pri nevrodegenerativnih boleznih. NGF ima trofične (izboljša preživetje) in triopične (spodbuja rast) učinke na številne nevronske populacije, preprečuje poškodbe živčnih celic. To je nakazovalo, da bi bil NGF lahko potencialni kandidat za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni. Na žalost je NGF protein, ki ne prehaja krvno-možganske pregrade in ga je treba dajati intracerebralno. Na žalost neposredno vbrizgavanje NGF v tekočino v možganskih prekatih povzroči veliko resnih stranskih učinkov.
To kažejo tudi nekatere študije snovi iz skupine zaviralcev fosfodiesteraze je lahko učinkovito zdravilo pri zaviranju razvoja in zmanjševanju simptomov Alzheimerjeve bolezni. Skupina raziskovalcev na univerzi Columbia pod vodstvom Ottavia Arancia in Michaela Shelanskega je ugotovila, da zdravljenje z rolipramom (zdravilo se v nekaterih državah uporablja za zdravljenje depresije) izboljša spomin in kognicijo. Poleg tega je to zdravilo učinkovito ne le v zgodnjih fazah bolezni, ampak tudi pri ljudeh z napredovalo Alzheimerjevo boleznijo. Rolipram je zaviralec fosfodiesteraze. Fosfodiesteraza je odgovorna za razgradnjo signalne molekule cAMP, ki spodbuja rast živčnega tkiva. Rolipram zavira razgradnjo cAMP z zaviranjem aktivnosti fosfodiesteraze, kar povzroči kopičenje cAMP v poškodovanem živčnem tkivu. Posledično lahko potekajo procesi, potrebni za regeneracijo poškodovanih živčnih celic.
Z intenzivno uporabo možganov jih zaščitimo pred nevrodegenerativnimi procesi in hkrati sprožimo nevrogenezo, s čimer podaljšujemo mladost svojega uma in povečujemo možnosti, da ostanemo intelektualno sposobni do konca življenja. Razmišljanje torej ne kroji samo našega življenja, ampak tudi naše zdravje.
Preberite več o varovalni dieti za Alzheimerjevo bolezen!
Besedilo: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, raziskovalec na Inštitutu za farmakologijo Poljske akademije znanosti v Krakovu
Član A., Člani AC: Zdravljenje v nevrologiji. Kompendij. Medicinska založba PZWL, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Vztrajno izboljšanje sinaptičnih in kognitivnih funkcij v modelu miši Alzheimerjeve bolezni po zdravljenju z rolipramom. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Nevrologija ”PZWL, 2006
Longstsaff A .: Kratka predavanja. Nevrobiologija. Poljski znanstveni založniki PWN, Varšava, 2009
Nalepa I: “O skupnih koreninah nevrodegenerativnih bolezni” Konferenca “Teden možganov”, Krakov 11. – 17.03. 2002
Szczeklik A .: Notranje bolezni. Praktična medicina, 2005
Vetulani J.: Perspektive zdravljenja Alzheimerjeve bolezni. XX zimska šola Inštituta za farmakologijo Poljske akademije znanosti, 2003