vsebina
Eksogeni alergijski alveolitis se imenuje tudi preobčutljivostni pnevmonitis. Okrajšava za bolezen je EAA. Ta izraz odraža celo skupino bolezni, ki prizadenejo intersticij pljuč, to je vezivno tkivo organov. Vnetje je koncentrirano v pljučnem parenhimu in malih dihalnih poteh. Nastane, ko vanje od zunaj pridejo različni antigeni (glivice, bakterije, živalske beljakovine, kemikalije).
Prvič je eksogeni alergijski alveolitis opisal J.
V prihodnosti je bilo mogoče ugotoviti, da lahko alergijski alveolitis eksogenega tipa sprožijo drugi vzroki. Zlasti leta 1965 so C. Reed in njegovi sodelavci odkrili podobne simptome pri treh bolnikih, ki so vzrejali golobe. Takšen alveolitis so začeli imenovati "pljuča ljubiteljev ptic".
Statistični podatki zadnjih let kažejo, da je bolezen precej razširjena med ljudmi, ki zaradi svojih poklicnih dejavnosti komunicirajo s perjem in puhom ptic, pa tudi s krmnimi mešanicami. Od 100 prebivalcev bo eksogeni alergijski alveolitis diagnosticiran pri 000 ljudeh. Hkrati je nemogoče natančno napovedati, pri kateri osebi, ki je alergična na puh ali perje, se bo pojavil alveolitis.
Kot kaže praksa, bo od 5 do 15% ljudi, ki so bili v stiku z visokimi koncentracijami alergenov, razvilo pnevmonitis. Razširjenost alveolitisa med posamezniki, ki delajo z nizkimi koncentracijami senzibilizirajočih snovi, do danes ni znana. Je pa ta problem precej pereč, saj se panoga vsako leto bolj intenzivno razvija, kar pomeni, da se s tovrstnimi dejavnostmi ukvarja vedno več ljudi.
Etologija
Alergijski alveolitis se razvije zaradi vdihavanja alergena, ki skupaj z zrakom vstopi v pljuča. Kot alergeni lahko delujejo različne snovi. Najbolj agresivni alergeni v tem pogledu so spore gliv iz gnilega sena, javorjevega lubja, sladkornega trsa itd.
Prav tako ne smemo odpisati cvetnega prahu rastlin, beljakovinskih spojin, hišnega prahu. Nekatera zdravila, kot so antibiotiki ali derivati nitrofurana, lahko povzročijo alergijski alveolitis tudi brez predhodnega vdihavanja in po vstopu v telo na druge načine.
Ni pomembno le dejstvo, da alergeni pridejo v dihalne poti, ampak tudi njihova koncentracija in velikost. Če delci ne presegajo 5 mikronov, potem jim ne bo težko doseči alveolov in v njih izzvati preobčutljivostne reakcije.
Ker so alergeni, ki povzročajo EAA, najpogosteje povezani s poklicnimi dejavnostmi osebe, so bile sorte alveolitisa imenovane za različne poklice:
Kmečka pljuča. V plesnivem senu najdemo antigene, med njimi: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Pljuča ljubiteljev ptic. Alergene najdemo v iztrebkih in prhljaju ptic. Postanejo ptičje beljakovine iz sirotke.
Bagassoz. Alergen je sladkorni trs, in sicer Mycropolysporal faeni in Thermoactinomycas sacchari.
Pljuča oseb, ki gojijo gobe. Kompost postane vir alergenov, Mycropolysporal faeni in Thermoactinomycas vulgaris pa delujeta kot antigena.
Pljuča oseb, ki uporabljajo balzam. Vlažilniki zraka, grelniki in klimatske naprave so viri antigenov. Preobčutljivost izzovejo patogeni, kot so: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, glive.
Suberoza. Lubje plutovca postane vir alergenov, Penicillum pogosta pa kot alergen sam.
Lahki sladni pivovarji. Vir antigenov je plesniv ječmen, sam alergen pa Aspergillus clavatus.
Sirarska bolezen. Vir antigenov so delci sira in plesni, sam antigen pa Penicillum cseii.
Sequoyz. Alergene najdemo v lesnem prahu sekvoje. Predstavljajo jih Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
Proizvajalci detergentov za pljuča. Alergen se nahaja v encimih in detergentih. Predstavlja ga Bacillus subtitus.
Delavci pljučnega laboratorija. Viri alergenov so prhljaj in urin glodalcev, sami alergeni pa so beljakovine njihovega urina.
Prašek hipofize za njuhanje pljuč. Antigen predstavljajo prašičji in goveji proteini, ki jih najdemo v prahu hipofize.
Lung zaposlen v proizvodnji plastike. Vir preobčutljivosti so diizocianati. Alergena sta: toluen diiosocianat, difenilmetan diiosocianat.
Poletni pnevmonitis. Bolezen se razvije zaradi vdihavanja prahu iz vlažnih bivalnih prostorov. Patologija je zelo razširjena na Japonskem. Trichosporon cutaneum postane vir alergenov.
Od naštetih alergenov so za nastanek eksogenega alergijskega alveolitisa še posebej pomembni termofilne aktinomicete in ptičji antigeni. Na območjih z visoko razvitostjo kmetijstva so aktinomicete tiste, ki zasedajo vodilno mesto glede pojavnosti EAA. Predstavljajo jih bakterije, ki ne presegajo velikosti 1 mikrona. Posebnost takšnih mikroorganizmov je, da imajo lastnosti ne samo mikrobov, ampak tudi gliv. Številne termofilne aktinomicete se nahajajo v tleh, v kompostu, v vodi. Živijo tudi v klimatskih napravah.
Takšne vrste termofilnih aktinomicet povzročajo razvoj eksogenega alergijskega alveolitisa, kot so: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Vsi našteti predstavniki flore, patogene za človeka, se začnejo aktivno razmnoževati pri temperaturi 50-60 ° C. V takšnih pogojih se sprožijo procesi razpadanja organskih snovi. Podobna temperatura se vzdržuje v ogrevalnih sistemih. Aktinomicete lahko povzročijo bagasozo (pljučna bolezen pri ljudeh, ki delajo s sladkornim trsom), povzročijo bolezen, imenovano "pljuča kmeta", "pljuča gobarjev (gobarjev)" itd. Vsi so navedeni zgoraj.
Antigeni, ki vplivajo na ljudi, ki komunicirajo s pticami, so serumski proteini. To so albumini in gama globulini. Prisotni so v ptičjih iztrebkih, v izločkih kožnih žlez golobov, papig, kanarčkov itd.
Ljudje, ki skrbijo za ptice, imajo alveolitis pri dolgotrajni in redni interakciji z živalmi. Beljakovine goveda, pa tudi prašiči, lahko povzročijo bolezen.
Najbolj aktiven glivni antigen je Aspergillus spp. Različne vrste tega mikroorganizma lahko povzročijo suberozo, pljuča sladnega pivovarja ali pljuča sirarja.
Zaman je verjeti, da oseba, ki živi v mestu in se ne ukvarja s kmetijstvom, ne more zboleti za eksogenim alergijskim alveolitisom. Pravzaprav Aspergillus fumigatus uspeva v vlažnih prostorih, ki so redko prezračevani. Če je temperatura v njih visoka, se mikroorganizmi začnejo hitro razmnoževati.
V nevarnosti za razvoj alergijskega alveolitisa so tudi ljudje, katerih poklicne dejavnosti so povezane z reaktogenimi kemičnimi spojinami, na primer s plastiko, smolami, barvami, poliuretanom. Ftalni anhidrid in diizocianat veljata za posebej nevarna.
Odvisno od države je mogoče zaslediti naslednjo razširjenost različnih vrst alergijskega alveolitisa:
Pljuča ljubiteljev valovitih papig se najpogosteje diagnosticirajo pri prebivalcih Združenega kraljestva.
Pljuča oseb, ki uporabljajo klimatske naprave in vlažilce, so v Ameriki.
Poletni tip alveolitisa, ki ga povzroča sezonsko razmnoževanje gliv vrste Trichosporon cutaneun, je pri Japoncih diagnosticiran v 75% primerov.
V Moskvi in v mestih z velikimi industrijskimi podjetji najpogosteje odkrijejo bolnike z reakcijo na ptičje in glivične antigene.
Patogeneza eksogenega alergijskega alveolitisa
Človeški dihalni sistem se redno srečuje s prašnimi delci. In to velja tako za organske kot anorganske onesnaževalce. Ugotovljeno je bilo, da lahko antigeni iste vrste povzročijo razvoj različnih patologij. Nekateri ljudje razvijejo bronhialno astmo, drugi kronični rinitis. Obstajajo tudi ljudje, ki kažejo alergijsko dermatozo, to je kožne lezije. Ne smemo pozabiti na konjunktivitis alergijske narave. Seveda eksogeni alveolitis ni zadnji na seznamu navedenih patologij. Kakšna bolezen se bo pri določenem človeku razvila, je odvisno od jakosti izpostavljenosti, vrste alergena, stanja imunskega sistema telesa in drugih dejavnikov.
Da se pri bolniku pojavi eksogeni alergijski alveolitis, je potrebna kombinacija več dejavnikov:
Zadosten odmerek alergenov, ki so vstopili v dihala.
Dolgotrajna izpostavljenost dihalnemu sistemu.
Določena velikost patoloških delcev, ki je 5 mikronov. Manj pogosto se bolezen razvije, ko veliki antigeni vstopijo v dihalni sistem. V tem primeru bi se morali naseliti v proksimalnih bronhih.
Velika večina ljudi, ki se sreča s takšnimi alergeni, ne trpi za EAA. Zato znanstveniki verjamejo, da mora na človeško telo hkrati vplivati več dejavnikov hkrati. Niso bili dovolj raziskani, vendar obstaja domneva, da sta pomembna genetika in stanje imunosti.
Eksogeni alergijski alveolitis upravičeno uvrščamo med imunopatološke bolezni, katerih nedvomen vzrok so alergijske reakcije tipa 3 in 4. Prav tako ne smemo prezreti neimunskega vnetja.
Tretja vrsta imunološke reakcije je še posebej pomembna v začetnih fazah razvoja patologije. Tvorba imunskih kompleksov se pojavi neposredno v intersticiju pljuč, ko patološki antigen komunicira s protitelesi razreda IgG. Tvorba imunskih kompleksov vodi v dejstvo, da so alveoli in intersticij poškodovani, poveča se prepustnost žil, ki jih hranijo.
Nastali imunski kompleksi povzročijo, da se aktivirajo sistem komplementa in alveolarni makrofagi. Posledično se sproščajo toksični in protivnetni produkti, hidrolitični encimi, citokini (faktor tumorske nekroze – TNF-a in interlevkin-1). Vse to povzroči vnetno reakcijo na lokalni ravni.
Kasneje začnejo celice in matrične komponente intersticija odmirati, vnetje postane intenzivnejše. Na mestu lezije se dovajajo znatne količine monocitov in limfocitov. Zagotavljajo ohranitev preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa.
Dejstva, ki potrjujejo, da so pri eksogenem alergijskem alveolitisu pomembne imunokompleksne reakcije:
Po interakciji z antigenom se vnetje razvije hitro, v 4-8 urah.
V izpiranju eksudata iz bronhijev in alveolov, pa tudi v serumskem delu krvi najdemo visoke koncentracije protiteles razreda lgG.
V pljučnem tkivu, odvzetem za histologijo, pri bolnikih z akutno obliko bolezni najdemo imunoglobulin, komponente komplementa in same antigene. Vse te snovi so imunski kompleksi.
Pri izvajanju kožnih testov z uporabo visoko prečiščenih antigenov, ki so patološki za določenega bolnika, se razvije klasična reakcija Arthusovega tipa.
Po izvedbi provokativnih testov z vdihavanjem patogenov se pri bolnikih poveča število nevtrofilcev v bronhoalveolarni izpiralni tekočini.
Imunski odzivi tipa 4 vključujejo zapoznelo preobčutljivost celic CD+ T in citotoksičnost celic T CD8+. Po vstopu antigenov v dihalni sistem se v 1-2 dneh razvijejo reakcije zapoznelega tipa. Poškodbe imunskih kompleksov vodijo do sproščanja citokinov. Ti pa povzročijo, da levkociti in endotelij pljučnega tkiva izražajo adhezivne molekule na površini. Nanje reagirajo monociti in drugi limfociti, ki aktivno pridejo na mesto vnetne reakcije.
Hkrati interferon gama aktivira makrofage, ki proizvajajo CD4 + limfocite. To je značilnost reakcije zapoznelega tipa, ki zaradi makrofagov traja dolgo časa. Posledično pri bolniku nastanejo granulomi, kolagen se začne sproščati v odvečnih količinah (fibroblaste aktivirajo rastne celice) in razvije se intersticijska fibroza.
Dejstva, ki potrjujejo, da so pri eksogenem alergijskem alveolitisu pomembne zapoznele imunološke reakcije tipa 4:
T-limfociti se nahajajo v krvnem spominu. Prisotni so v pljučnem tkivu bolnikov.
Pri bolnikih z akutnim in subakutnim eksogenim alergijskim alveolitisom se odkrijejo granulomi, infiltrati s kopičenjem limfocitov in monocitov ter intersticijska fibroza.
Poskusi na laboratorijskih živalih z EAA so pokazali, da so za indukcijo bolezni potrebni T-limfociti CD4+.
Histološka slika EAA
V večini primerov imajo bolniki z eksogenim alergijskim alveolitisom granulome brez strjenega plaka. Odkrijejo jih pri 79-90% bolnikov.
Da ne bi zamenjali granulomov, ki se razvijejo z EAA in sarkoidozo, morate biti pozorni na naslednje razlike:
Pri EAA so granulomi manjši.
Granulomi nimajo jasnih meja.
Granulomi vsebujejo več limfocitov.
Alveolarne stene pri EAA so zadebeljene, imajo limfocitne infiltrate.
Po izključitvi stika z antigenom granulomi izginejo sami v šestih mesecih.
Pri eksogenem alergijskem alveolitisu vnetni proces povzročajo limfociti, monociti, makrofagi in plazemske celice. Penasti alveolarni makrofagi se kopičijo v samih alveolah, limfociti pa v intersticiju. Ko se bolezen šele začne razvijati, imajo bolniki beljakovinski in fibrinozni izliv, ki se nahaja znotraj alveolov. Poleg tega se bolnikom diagnosticira bronhiolitis, limfni mešički, peribronhialni vnetni infiltrati, ki so koncentrirani v malih dihalnih poteh.
Torej je za bolezen značilna triada morfoloških sprememb:
alveolitis.
granulomatoza.
bronhiolitis.
Čeprav včasih lahko kateri od znakov izpade. Redko se pri bolnikih z eksogenim alergijskim alveolitisom pojavi vaskulitis. Pri bolniku je bil diagnosticiran posthumno, kot je navedeno v ustreznih dokumentih. Pri bolnikih s pljučno hipertenzijo pride do hipertrofije arterij in arteriol.
Kronični potek EAA vodi do fibrinoznih sprememb, ki so lahko različno intenzivne. Vendar pa niso značilni samo za eksogeni alergijski alveolitis, ampak tudi za druge kronične pljučne bolezni. Zato ga ni mogoče imenovati patognomski znak. Pri dolgotrajnem alveolitisu pri bolnikih je pljučni parenhim podvržen patološkim spremembam v obliki satjastih pljuč.
Simptomi eksogenega alergijskega alveolitisa
Bolezen se najpogosteje razvije pri ljudeh, ki niso nagnjeni k alergijskim reakcijam. Patologija se manifestira po dolgotrajni interakciji z viri, širjenju antigenov.
Eksogeni alergijski alveolitis se lahko pojavi v treh vrstah:
Akutni simptomi
Akutna oblika bolezni se pojavi po vstopu velike količine antigena v dihala. To se lahko zgodi tako doma kot v službi ali celo na ulici.
Po 4-12 urah se telesna temperatura osebe dvigne na visoke ravni, razvije se mrzlica in poveča se šibkost. V prsih je teža, bolnik začne kašljati, preganja ga kratka sapa. Pojavijo se bolečine v sklepih in mišicah. Sputum med kašljanjem se ne pojavi pogosto. Če pušča, potem je majhen in je sestavljen predvsem iz sluzi.
Drug simptom, značilen za akutno EAA, je glavobol, ki se osredotoča na čelo.
Med pregledom zdravnik opazi cianozo kože. Pri poslušanju pljuč se slišijo krepitacije in piskajoče dihanje.
Po 1-3 dneh simptomi bolezni izginejo, vendar se po drugi interakciji z alergenom ponovno povečajo. Splošna šibkost in letargija v kombinaciji s kratko sapo lahko moti osebo več tednov po razrešitvi akutne faze bolezni.
Akutna oblika bolezni ni pogosto diagnosticirana. Zato ga zdravniki zamenjujejo s SARS, ki ga povzročajo virusi ali mikoplazme. Strokovnjaki morajo biti pozorni na kmete in tudi razlikovati med simptomi EAA in simptomi pljučne mikotoksikoze, ki se razvijejo, ko glivične spore vstopijo v pljučno tkivo. Pri bolnikih z miotoksikozo rentgenska slika pljuč ne kaže patoloških sprememb, v serumskem delu krvi ni precipitacijskih protiteles.
subakutni simptomi
Simptomi subakutne oblike bolezni niso tako izraziti kot pri akutni obliki alveolitisa. Takšen alveolitis se razvije zaradi dolgotrajnega vdihavanja antigenov. Najpogosteje se to zgodi doma. Torej, subakutno vnetje v večini primerov izzove skrb za perutnino.
Glavne manifestacije subakutnega eksogenega alergijskega alveolitisa vključujejo:
Zasoplost, ki se poslabša po fizični aktivnosti osebe.
Povečana utrujenost.
Kašelj, ki proizvaja čist izpljunek.
V zgodnji fazi razvoja patologije se lahko telesna temperatura poveča.
Crepitus pri poslušanju pljuč bo nežen.
Subakutno EAA je pomembno razlikovati od sarkoidoze in drugih bolezni intersticija.
Simptomi kroničnega tipa
Kronična oblika bolezni se razvije pri ljudeh, ki dolgo časa komunicirajo z majhnimi odmerki antigenov. Poleg tega lahko subakutni alveolitis postane kroničen, če se ne zdravi.
Kronični potek bolezni kažejo simptomi, kot so:
Sčasoma se poveča zasoplost, ki postane očitna s fizičnim naporom.
Izrazita izguba teže, ki lahko doseže anoreksijo.
Bolezen grozi z razvojem pljučnega srca, intersticijske fibroze, srčne in respiratorne odpovedi. Ker se kronični eksogeni alergijski alveolitis začne razvijati latentno in ne daje hudih simptomov, je njegova diagnoza težavna.
Diagnoza eksogenega alergijskega alveolitisa
Za prepoznavanje bolezni se je treba zanesti na rentgenski pregled pljuč. Rentgenski znaki se razlikujejo glede na stopnjo razvoja alveolitisa in njegovo obliko.
Akutna in subakutna oblika bolezni vodi do zmanjšanja preglednosti polj kot brušenega stekla in do širjenja nodularno-mrežastih motnosti. Velikost vozličkov ne presega 3 mm. Najdemo jih po celotni površini pljuč.
Zgornji del pljuč in njihovi bazalni deli niso pokriti z vozliči. Če oseba preneha komunicirati z antigeni, potem po 1-1,5 mesecih radiološki znaki bolezni izginejo.
Če ima bolezen kronični potek, so na rentgenski sliki vidne linearne sence z jasnim obrisom, temne površine, ki jih predstavljajo noduli, spremembe v intersticiju in zmanjšanje velikosti pljučnih polj. Ko ima patologija tekoči potek, se vizualizirajo pljuča v obliki satja.
CT je metoda, ki ima veliko večjo natančnost v primerjavi z radiografijo. Študija razkrije znake EAA, ki so s standardno radiografijo nevidni.
Za krvni test pri bolnikih z EAA so značilne naslednje spremembe:
Levkocitoza do 12-15×103/ ml Manj pogosto raven levkocitov doseže raven 20-30 × 103/ ml.
Formula levkocitov se premakne v levo.
Povečanje ravni eozinofilcev se ne pojavi ali pa se lahko rahlo poveča.
ESR pri 31% bolnikov naraste na 20 mm/h, pri 8% pa do 40 mm/h. Pri drugih bolnikih ostaja ESR v mejah normale.
Poveča se raven lgM in lgG. Včasih pride do skoka v imunoglobulinih razreda A.
Pri nekaterih bolnikih se aktivira revmatoidni faktor.
Poveča raven celotnega LDH. Če se to zgodi, lahko sumimo na akutno vnetje pljučnega parenhima.
Za potrditev diagnoze se uporabljajo metode dvojne difuzije Ouchterlony, mikro-Ouchterlony, protiimunoelektroforeza in ELISA (ELISA, ELIEDA). Omogočajo vam identifikacijo specifičnih protiteles proti antigenom, ki so povzročili alergijo.
V akutni fazi bolezni precipitirajoča protitelesa krožijo v krvi skoraj vsakega bolnika. Ko alergen preneha delovati s pljučnim tkivom bolnikov, se raven protiteles zniža. Lahko pa so v serumskem delu krvi prisotni dalj časa (do 3 leta).
Ko je bolezen kronična, protitelesa niso odkrita. Obstaja tudi možnost lažno pozitivnih rezultatov. Pri rejcih brez simptomov alveolitisa jih odkrijejo v 9-22 % primerov, pri ljubiteljih ptic pa v 51 % primerov.
Pri bolnikih z EAA vrednost precipitiranih protiteles ni v korelaciji z aktivnostjo patološkega procesa. Na njihovo raven lahko vplivajo različni dejavniki. Torej bo pri kadilcih podcenjen. Zato se odkrivanje specifičnih protiteles ne more šteti za dokaz EAA. Hkrati njihova odsotnost v krvi ne pomeni, da ni bolezni. Vendar protiteles ne smemo odpisati, saj lahko ob ustreznih kliničnih znakih okrepijo obstoječo domnevo.
Test za zmanjšanje difuzne zmogljivosti pljuč je indikativen, saj so druge funkcionalne spremembe EAA značilne za druge vrste patologij, ki jih spremlja poškodba intersticija pljuč. Hipoksemijo pri bolnikih z alergijskim alveolitisom opazimo v mirnem stanju in se poveča med fizičnim naporom. Kršitev prezračevanja pljuč se pojavi po restriktivnem tipu. Znaki hiperreaktivnosti dihalnih poti so diagnosticirani pri 10-25% bolnikov.
Inhalacijski testi so bili prvič uporabljeni za odkrivanje alergijskega alveolitisa že leta 1963. Aerosoli so bili izdelani iz prahu, vzetega iz plesnivega sena. Pri bolnikih so povzročili poslabšanje simptomov bolezni. Hkrati izvlečki iz "čistega sena" niso povzročili takšne reakcije pri bolnikih. Pri zdravih posameznikih tudi aerosoli s plesnijo niso izzvali patoloških znakov.
Provokativni testi pri bolnikih z bronhialno astmo ne povzročajo hitrih imunoloških reakcij, ne povzročajo motenj v delovanju pljuč. Medtem ko pri ljudeh s pozitivnim imunskim odzivom vodijo do sprememb v delovanju dihalnega sistema, do zvišanja telesne temperature, mrzlice, šibkosti in dispneje. Po 10-12 urah te manifestacije izginejo same.
Diagnozo EAA je mogoče potrditi brez izvajanja provokativnih testov, zato se v sodobni medicinski praksi ne uporabljajo. Uporabljajo jih samo strokovnjaki, ki morajo potrditi vzrok bolezni. Druga možnost je, da bolnika opazujete v običajnih pogojih, na primer na delovnem mestu ali doma, kjer pride do stika z alergenom.
Bronhoalveolarna lavaža (BAL) vam omogoča, da ocenite sestavo vsebine alveolov in oddaljenih delov pljuč. Diagnozo lahko potrdimo z odkrivanjem petkratnega povečanja celičnih elementov v njem, 80% pa jih bodo predstavljali limfociti (predvsem T-celice, in sicer CD8 + limfociti).
Imunoregulacijski indeks pri bolnikih se zmanjša na manj kot ena. Pri sarkoidozi je ta številka 4-5 enot. Če pa je bila izpiranje opravljena v prvih 3 dneh po akutnem razvoju alveolitisa, se bo število nevtrofilcev povečalo in limfocitoza ni opažena.
Poleg tega izpiranje omogoča odkrivanje desetkratnega povečanja števila mastocitov. Ta koncentracija mastocitov lahko traja do 3 mesece ali več po stiku z alergenom. Ta indikator označuje aktivnost procesa proizvodnje fibrina. Če ima bolezen subakuten potek, bodo v izpiranju najdene plazemske celice.
Izvedba diferencialne diagnoze
Bolezni, od katerih je treba razlikovati eksogeni alergijski alveolitis:
Alveolarni rak ali pljučne metastaze. Pri rakavih tumorjih ni povezave med simptomi bolezni, ki so se pojavili, in stikom z alergeni. Patologija nenehno napreduje, za katero so značilne hude manifestacije. V serumskem delu krvi se precipitirajoča protitelesa proti alergenom ne sproščajo. Podatke je mogoče razjasniti tudi z rentgenskim slikanjem pljuč.
miliarna tuberkuloza. Pri tej bolezni tudi ni povezave z alergeni. Sama okužba ima hud potek in dolgotrajen razvoj. Serološke tehnike omogočajo odkrivanje protiteles proti antigenu tuberkuloze, medtem ko se eksoalergenom ne zdijo. Ne pozabite na rentgenski pregled.
Sarkoidoza. Ta bolezen ni povezana s poklicno dejavnostjo osebe. Z njim niso prizadeti le dihalni organi, ampak tudi drugi telesni sistemi. Hilarne bezgavke v prsnem košu se vnamejo na obeh straneh, pojavi se šibka ali negativna reakcija na tuberkulin. Kveimova reakcija bo nasprotno pozitivna. Sarkoidozo lahko potrdimo s histološkim pregledom.
Drugi fibrozirajoči alveolitis. Pri njih najpogosteje bolniki razvijejo vaskulitis, sistemske poškodbe vezivnega tkiva pa ne zadevajo le pljuč, ampak tudi telo kot celoto. Z dvomljivo diagnozo se izvede biopsija pljuč z nadaljnjim histološkim pregledom pridobljenega materiala.
Pljučnica. Ta bolezen se razvije po prehladu. Na rentgenskem posnetku so vidne zatemnitve, ki nastanejo zaradi infiltracije tkiva.
ICD-10 uvršča eksogeni alergijski alveolitis v razred X "Bolezni dihal".
Pojasnila:
J 55 Bolezen dihal zaradi specifičnega prahu.
J 66.0 Bisinoza.
J 66.1 Bolezen kosilnic lanu.
J 66.2 Kanabioza.
J 66.8 Bolezen dihal zaradi drugih specificiranih organskih prahov.
J 67 Preobčutljivostni pnevmonitis.
J 67.0 Pljuča kmeta (kmetijski delavec).
J 67.1 Bagasose (za prah sladkornega trsa)
J 67.2 Pljuča rejca perutnine.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Pljuča delavca slada.
J 67.5 Pljuča gobarja.
J 67.6 Javorjeva lubja pljuča.
J 67.8 Preobčutljivostni pnevmonitis zaradi drugih organskih prahov.
J 67.9 Preobčutljivostni pnevmonitis zaradi drugega neopredeljenega organskega prahu.
Diagnoza se lahko oblikuje na naslednji način:
Eksogeni alergijski alveolitis (kmečka pljuča), akutna oblika.
Zdravilno povzročen alergijski alveolitis, ki ga povzroča furazolidon, subakutna oblika z odpovedjo dihanja.
Eksogeni alergijski alveolitis (pljuča perutnine), kronična oblika. Kronično pljučno srce, kronični bronhitis.
Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa
Za obvladovanje bolezni je treba popolnoma izključiti interakcijo bolnika in alergena. Oseba med delom mora uporabljati maske, posebne filtre. Zelo zaželeno je, da zamenjate službo in svoje navade. Da bi preprečili napredovanje patologije, je pomembno, da jo prepoznamo v zgodnjih fazah razvoja. Če se stik z alergenom nadaljuje, bodo spremembe v pljučih postale nepopravljive.
Huda oblika alveolitisa zahteva imenovanje glukokortikosteroidov. Lahko jih predpiše le zdravnik, po dogovoru.
Bolnikom s hiperreaktivnostjo pljuč predpišemo inhalacijske bronhodilatatorje. Če je bolezen povzročila razvoj zapletov, se uporabljajo antibiotiki, diuretiki, kisik itd.
Prognoza in preprečevanje
Da bi preprečili razvoj bolezni, je treba čim bolj zmanjšati vse možne stike z alergeni. Torej, seno mora biti temeljito posušeno, silosi morajo biti odprti. Proizvodne prostore je treba temeljito prezračevati, če so v njih živali in ptice, je treba strogo upoštevati sanitarne in higienske zahteve. Klimatske naprave in prezračevalni sistemi morajo biti obdelani kakovostno in pravočasno itd.
Če se je alveolitis že razvil, mora bolnik izključiti stik z alergeni. Ko poklicna dejavnost postane napaka, se služba zamenja.
Prognoza je različna. Če je bila bolezen diagnosticirana v zgodnjih fazah, se lahko patologija odpravi sama. Relapsi alveolitisa vodijo do dejstva, da je pljučno tkivo podvrženo nepopravljivim spremembam. To poslabša prognozo, pa tudi zaplete alveolitisa ali njegov kronični potek.