Izraz "aterogen" se nanaša na snovi ali dejavnike, ki lahko povzročijo aterom ali odlaganje plakov, sestavljenih iz LDL-holesterola, vnetnih celic in vlaknaste lupine. Ta pojav je še posebej nevaren, če arterija oskrbuje vitalni organ, kot sta srce ali možgani. Je vzrok za večino srčno-žilnih bolezni, vključno z možgansko kapjo in miokardnim infarktom. Njegova primarna preventiva je sprejetje boljših higienskih in prehranskih navad. Sekundarna preventiva je na voljo bolnikom, ki že imajo simptome ali zaplete. V tem primeru je cilj zmanjšati tveganje za nov zaplet na istem ali drugem žilnem ozemlju.

Izraz "aterogen" se nanaša na snovi ali dejavnike, ki lahko povzročijo aterom, to je odlaganje plakov, sestavljenih iz lipidov, vnetnih celic, gladkih mišičnih celic in vezivnega tkiva. Ti plaki se pritrdijo na notranje stene srednjih in velikih arterij, zlasti srca, možganov in nog, in vodijo do lokalne spremembe videza in narave teh sten. 

Odlaganje teh plakov lahko povzroči resne zaplete, kot je koronarna arterijska bolezen, saj povzroči:

• zadebelitev in izguba elastičnosti arterijske stene (ateroskleroza);
• zmanjšanje premera arterije (stenoza). Ta pojav lahko doseže več kot 70% premera arterije. To se imenuje tesna stenoza;
• delna ali popolna blokada arterije (tromboza).

Govorimo o aterogeni dieti, da označimo dieto, bogato z maščobami, kot je zahodna prehrana, ki je še posebej bogata z nasičenimi maščobami in transmaščobnimi kislinami po hidrogeniranju maščobnih kislin z industrijsko predelavo.

Razvoj ateromatoznih plakov je lahko posledica več dejavnikov, glavni vzrok pa je presežek holesterola v krvi oziroma hiperholesterolemija. Dejansko je nastanek ateromatoznih plakov odvisen od ravnovesja med vnosom holesterola s hrano, njegovo raven v obtoku in njegovo izločanje.

V času življenja bodo številni mehanizmi najprej ustvarili prelome v arterijski steni, zlasti v območjih bifurkacije:

• arterijska hipertenzija, ki poleg mehanskega delovanja na steno spremeni intracelularni pretok lipoproteinov;
• vazomotorne snovi, kot so angiotenzin in kateholamini, ki uspejo izpostaviti subendotelijski kolagen;
• hipoksične snovi, kot je nikotin, ki povzročajo celično stisko, kar vodi do širjenja medceličnih stikov.

Te kršitve bodo omogočile prehod v arterijsko steno majhnih lipoproteinov, kot so lipoproteini HDL (lipoproteini visoke gostote) in LDL (lipoproteini nizke gostote). LDL-holesterol, ki ga pogosto imenujemo »slab holesterol«, prisoten v krvnem obtoku, se lahko kopiči. Tako nastane prve zgodnje lezije, imenovane lipidne proge. To so usedline, ki tvorijo dvignjene lipidne sledi na notranji steni arterije. Malo po malo LDL-holesterol tam oksidira in postane vnetljiv za notranjo steno. Da bi ga odpravili, slednji rekrutira makrofage, ki so nasičeni z LDL-holesterolom. Poleg kakršnega koli regulativnega mehanizma postanejo makrofagi obsežni, umrejo zaradi apoptoze, medtem ko ostanejo lokalno ujeti. Običajni sistemi eliminacije celičnih ostankov ne morejo posredovati, se kopičijo v plaku ateroma, ki postopoma raste. Kot odgovor na ta mehanizem se gladke mišične celice žilne stene preselijo v plak in poskušajo izolirati to skupino vnetnih celic. Oblikovali bodo vlaknasti estrih, sestavljen iz kolagenskih vlaken: celota tvori bolj ali manj togo in stabilno ploščo. Pod določenimi pogoji makrofagi plakov proizvajajo proteaze, ki so sposobne prebaviti kolagen, ki ga proizvajajo gladke mišične celice. Ko ta vnetni pojav postane kroničen, delovanje proteaz na vlakna spodbuja prečiščevanje estriha, ki postane bolj krhek in lahko poči. V tem primeru lahko notranja stena arterije poči. Krvni trombociti se združijo s celičnimi ostanki in lipidi, nabranimi v plaku, da tvorijo strdek, ki se upočasni in nato blokira pretok krvi.

Pretok holesterola v telesu zagotavljajo LDL in HDL lipoproteini, ki prenašajo holesterol iz hrane v krvi, iz črevesja v jetra ali arterije ali iz arterij v jetra. Zato, ko želimo oceniti tveganje za aterogenost, odmerimo te lipoproteine ​​in primerjamo njihove količine:

• Če je veliko lipoproteinov LDL, ki prenašajo holesterol v arterije, je tveganje veliko. Zato se LDL-holesterol imenuje aterogen;
• To tveganje se zmanjša, ko je v krvi visoka raven lipoproteinov HDL, ki zagotavljajo vrnitev holesterola v jetra, kjer se predeluje, preden se izloči. Tako je HDL-HDL-holesterol označen kot kardioprotektivni, kadar je njegova raven visoka, in kot kardiovaskularni dejavnik tveganja, ko je njegova raven nizka.

Odebelitev ateromatoznih plakov lahko postopoma moti pretok krvi in ​​vodi do pojava lokaliziranih simptomov:

• bolečine;
• omotica;
• kratka sapa;
• nestabilnost pri hoji itd.

Resni zapleti ateroskleroze nastanejo zaradi rupture aterosklerotičnih plakov, kar povzroči nastanek strdka ali tromba, ki blokira pretok krvi in ​​povzroči ishemijo, katere posledice so lahko resne ali usodne. Arterije različnih organov so lahko prizadete:

• bolezen koronarnih arterij, v srcu, s angino pektoris ali angino pektoris kot simptomom in tveganjem za miokardni infarkt;
• karotide, v vratu, s tveganjem za možgansko-žilni infarkt (možganska kap);
• trebušna aorta, pod diafragmo, s tveganjem rupture anevrizme;
• prebavne arterije v črevesju s tveganjem za mezenterični infarkt;
• ledvične arterije, na nivoju ledvic, s tveganjem za ledvični infarkt;
• arterije spodnjih okončin s simptomom šepanja spodnjih okončin.

Poleg dednosti, spola in starosti je preprečevanje nastanka ateromatoznih plakov odvisno od korekcije dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni:

• nadzor telesne teže, visok krvni tlak in sladkorna bolezen;
• prenehanje kajenja;
• redna telesna aktivnost;
• sprejemanje zdravih prehranjevalnih navad;
• omejitev porabe alkohola;
• obvladovanje stresa itd.

Kadar je ateromatozni plak nepomemben in ni povzročil vpliva, lahko zadostuje ta primarna preventiva. Če ti prvi ukrepi ne uspejo, ko se plak razvije, se lahko priporoči zdravljenje z zdravili. Lahko se predpiše tudi takoj, če obstaja veliko tveganje zapletov. Sistematično se priporoča za sekundarno preventivo po prvem srčno-žilnem dogodku. To zdravljenje z zdravili vključuje:

• antitrombocitna zdravila, kot je aspirin v majhnih odmerkih, za redčenje krvi;
• zdravila za zniževanje lipidov (statini, fibrati, ezetimib, holestiramin, sami ali v kombinaciji) s cilji zniževanja ravni slabega holesterola, normalizacije ravni holesterola in stabilizacije ateromatoznih plakov.

Če se soočamo z napredovalimi ateromatoznimi plaki s tesno stenozo, se lahko razmisli o revaskularizaciji s koronarno angioplastiko. To omogoča razširitev ateromatozne cone zahvaljujoč napihnjenemu balonu na strani v arteriji z ishemijo. Da bi ohranili odprtino in obnovili pretok krvi, se namesti majhna mehanska naprava, imenovana stent, in ostane na mestu.